靶向药物和免疫药物区别是啥?
很多人爱问:“靶向药物和免疫药物,哪个更好?”
这个问题没法回答,不是一类东西,无法比较,也无法简单替换。只能说有些人更适合靶向药物,有些更适合免疫药物,有些适合两个同时用。
虽然很难直接比较好坏,但靶向药物和免疫药物确实有很多明显区别。
作用细胞不同
靶向药物,针对的是癌细胞上特定的靶点,比如某个特有的基因突变。它能有效抑制癌细胞,但不会对正常细胞造成显著伤害,因此副作用小很多。
免疫药物,它的作用对象不是癌细胞,而是免疫细胞。这类药物不能直接杀伤癌细胞,而是激活针对癌细胞的免疫系统,然后让大量活跃的免疫细胞成为真正的抗癌武器,完成使命。
副作用不同
靶向药物针对的往往是对肿瘤生长非常重要的蛋白,通过抑制这些蛋白活性达到“饿死”癌细胞的目的。但由于种种原因,药物也会“饿死”一些正常细胞,产生副作用,这点和化疗有点类似。
免疫药物功能是激活免疫细胞,来对抗癌细胞。但被激活的免疫细胞除了能攻击癌细胞,也能攻击自身的正常细胞,这会产生暂时的“自免疫疾病”。有代表性的副作用是免疫系统活跃导致的皮疹、肠炎、腹泻、肝损伤等,严重的话是可能致命的。
起效速度不同
靶向药物因为直接针对性杀死癌细胞,起效往往比较快。如果有效,通常几个星期,甚至几天就会发现肿瘤缩小,或者肿瘤标志物降低。
免疫药物反应通常要慢一些。很多患者用了好几个月的药,也不完全确定到底起作用了没有。甚至有患者用药1年,肿瘤大小看起来纹丝不动,医生决定停止用药,谁知几年后复查癌症却消失了。这个现象与下面要谈到的“假进展”密切相关。
对“肿瘤变大”的判断不同
临床上“肿瘤进展”指的是肿瘤在扫描影像下体积增大,或者出现新的肿瘤。
对于靶向药物(或者化疗)来说,这通常意味着药物对肿瘤无效,标准操作是停止治疗,换别的药物。
但免疫药物带来了一个前所未有的现象,叫“假进展”。
约10%使用免疫药物的患者,用药后CT扫描会看到“肿瘤变大”。如果按传统经验,这是药物失败,应该换药。但实际上后来知道,药物是成功的,因为这10%患者后来肿瘤迅速缩小。“假进展”出现的主要原因是免疫药物起效后,会引发大量免疫细胞进入肿瘤组织,是大大的好事。但CT区分不了癌细胞和免疫细胞,只是简单发现肿瘤变大了。使用免疫疗法的时候,如何区分“假进展”和“真进展”非常重要,因为它涉及是继续用免疫疗法,还是赶快换药这个生死决定。
长期,短期效果不同
如果用在合适患者身上,靶向药物有效率高,而且起效快,一定时期内能显著提高生存质量和存活率。但由于肿瘤的异质性和进化,一段时间后几乎无一例外会出现抗药性,需要换药,极少出现长期存活或治愈。
免疫药物目前最大问题是有效率不高,仅在10%—20%(个别肿瘤类型除外),但是免疫疗法的优势是,如果响应,患者有可能会长期受益:一小部分患者会长期存活,甚至被治愈。
目前精准程度不同
经过多年研究,靶向药物的使用原则越来越清楚,一般就是携带某种特定基因突变的肿瘤。很多靶向药的使用已经算比较“精准”。
但对于免疫药物,预测疗效还很难,大规模人群里面盲试,成功率通常仅为10%左右。
不过预测免疫疗法疗效可能是目前最热的领域之一,已经开始有一些突破,我相信,免疫疗法最后也会进入“精准医疗”的行列。
总之,靶向药物和免疫药物没有绝对的好坏之分,关键就是要认清每个药的特性,知道它是否适合自己的情况。