别把暴发性心肌炎当“感冒”
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别把暴发性心肌炎当“感冒”

来源:北京日报2018-09-29

国庆佳节将至,旅行、聚会、走亲访友已列入假期计划,但不可忽视的是身体的透支可能引来疾病的侵扰。由于初秋早晚温差较大,感冒着凉是门诊中最常见的疾病。但我们要重点讲的不是感冒,而是一种极易被误判为感冒的心脏疾病——暴发性心肌炎。

暴发性心肌炎是导致青壮年猝死的一大诱因,但其早期症状因与感冒相似常被误以为是上呼吸道感染或流行性感冒。因而,若青壮年“感冒”后数日或1周至3周出现气短、呼吸困难、胸闷或胸痛、心悸、头昏、极度乏力、食欲明显下降等症状,应及时排查暴发性心肌炎的可能。

暴发性心肌炎因病毒引起

前不久,一位男性患者称淋雨后出现全身酸痛乏力的症状,感觉患上了“感冒”,自行服用感冒药后病情却未见好转,没几天就出现了胸闷、心悸、呼吸困难伴眼前发黑等症状。他到医院就诊后被确诊为暴发性心肌炎,经过紧急救治才得以恢复健康。

大家对“心肌炎”这个疾病名称可能并不陌生,但具体内容便知之不多了。临床上,心肌炎可分为一般性、暴发性和隐匿性等3种。平时所说的病毒性心肌炎多属于一般性心肌炎,一般1-2周可治愈。暴发性心肌炎是心肌炎最为严重和特殊的类型,主要特点是起病急骤,病情进展极其迅速,所谓“暴发”就是这个意思。这类患者很快会出现血液动力学异常(泵衰竭和循环衰竭),以及严重心律失常并可伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭,早期病死率极高。一般认为,当急性心肌炎发生突然且进展迅速,很快出现严重心衰、低血压或心源性休克,需要应用正性肌力药物、血管活性药物或机械循环辅助治疗时,即可诊断为暴发性心肌炎。

就病因上分析,暴发性心肌炎也是由病毒感染引起的。据目前的统计结果,20余种病毒都可引起此病,其中以柯萨奇病毒为主,此外还有腺病毒、甲流H1N1、EV-71病毒。病毒感染心肌后,对心肌细胞产生直接损伤、细胞凋亡、免疫失衡及遗传易感性引起心肌细胞坏死、变性。可能是由于检测方法的局限性,仅可在10%至20%的急性心肌炎患者的心肌组织中检测到病毒基因。暴发性心肌炎在基础病因、组织学和病理学上与急性、非暴发性心肌炎类似。

暴发性心肌炎虽然不是一种常见病,但极为凶险且病情变化莫测,起病常常没有典型的先兆症状和体征,如果不能及时准确判断进行救治,患者就会有生命危险。未得到诊断和治疗的患者,早期死亡率高达75%及以上。

青壮年比老人儿童更易“中招”

最近一项来自美国《Circulation》杂志长达11年的研究显示,暴发性心肌炎的生存率、普通心肌炎的生存率分别是93%、45%,提示暴发性心肌炎的长期生存率几乎与普通人群没有什么区别。也就是说,暴发性心肌炎的救治关键在于早期识别,及早干预。 如果能够迅速发现并进行有效治疗,一旦度过急性危险期,超过90%以上的暴发性心肌炎患者都会完全康复,极少出现后遗症。

暴发性心肌炎能够得到早期诊断,需要患者和医生的双重努力。暴发性心肌炎可发生于任何年龄、任何季节,男女发病率并没有太大差异,季节交替时相对多发。

那么,为何此病多发于青壮年呢?原因是当病毒进入人体入侵心肌细胞后,人的免疫系统会对病毒展开围攻,在消灭病毒的同时也杀死了正常的心肌细胞。由于青壮年的抵抗力强,免疫系统对入侵病毒的“剿杀”会更有力,同时被“误杀”的正常心肌细胞也更多。所以,相比老人和儿童,青壮年更易患上暴发性心肌炎。

急性期是拯救生命的关键

欧洲的一项统计显示,心肌炎患者有72%会发生呼吸困难,32%发生胸痛,18%患者出现心律失常。医师提醒,如果前驱症状后的数日或1周至3周出现气短、呼吸困难、胸闷或胸痛、心悸、头昏、极度乏力、食欲明显下降等症状,甚至出现脸色苍白、晕厥等,则提示病毒已侵犯心脏,需立即到医院诊治,不能耽搁。

临床上按照暴发性心肌炎的发病时间,将其分为急性期、亚急性期、慢性期。急性期一般持续3天到5天,也称为疾病早期,以病毒复制对心肌造成损伤为主,往往是死亡率较高的时期。如果度过急性期,患者即进入亚急性期,以免疫反应为主,往往会持续两周至三周。大部分患者在此期间多会自行康复,只有少数患者会进入慢性期,病程迁延半年以上,表现为心肌收缩力减弱、心肌纤维化、心脏扩大等,留有扩张性心肌病或心衰等后遗症。

因此,急性期是拯救生命的关键。因为暴发性心肌炎的一个重要特点是急性期病情异常严重,只要度过危险期患者便预后良好,这也是本病与急性心肌炎和其他心血管病的重要区别之一。

血压呼吸心率指标异常是显著指征

由于暴发性心肌炎是由病毒感染诱发,如腺病毒、肠道病毒、巨细胞病毒、EB病毒和流感病毒等。因此其早期表现往往为感冒前驱症状,如全身酸痛不适、发热、流涕、头痛等,还有许多患者早期仅有低热、明显乏力、不思饮食或伴有轻度腹泻,这些症状可持续3天至5天或更长,常被误认为普通病毒性感冒或“流感”。

血压、呼吸、心率等指标异常会提示血流动力学不稳定,血流动力学障碍即为暴发性心肌炎最显著的表现,也是病情严重程度的指征。部分患者3天至5天后迅速发生急性左心衰或心源性休克,出现肺循环淤血,表现为严重的呼吸困难、端坐呼吸(指患者为了减轻呼吸困难被迫采取端坐位或半卧位的状态)、咯粉红色泡沫痰、焦虑不安、大汗、少尿或无尿等。

暴发性心肌炎可引起多器官功能损害或衰竭,包括肝功能异常、肾功能损伤、凝血功能异常和呼吸系统受累等。这种多器官功能的异常可导致患者全身情况急剧恶化。诊断暴发性心肌炎,重要的是实验室检查。一是心肌损伤标志物异常增高,其中以肌钙蛋白(TNT)最为敏感和特异,持续增高说明心肌持续进行性损伤和加重,往往会提示患者预后不良。二是脑钠肽(BNP或NT-BNP)水平通常显著增高。三是心电图检查对本病诊断敏感度较高,应多次重复检查,比较其变化。建议所有患者进行24小时动态心电图检查。四是超声心动图可显示弥漫性室壁运动是否降低,监测心脏的射血功能。五是心脏核磁共振(MRI)检查,能分析心肌炎症、水肿和坏死,从而测到心脏局部和整体炎症。六是必要时做心肌活检。

短期心肺支持有利最终康复

在2017年发布的《成人暴发性心肌炎诊断与治疗中国专家共识》中,对暴发性心肌炎建议按照“以生命支持为依托的综合救治方案”进行救治。

具体来说,如果明确诊断为暴发性心肌炎,首先应明确救治原则:以生命支持为依托的综合救治方案。包括积极的一般支持治疗,如绝对卧床休息、严密监测出入水量,心电和血液动力学监护、血氧监护、超声随访;药物治疗包括抗病毒治疗,使用大量糖皮质激素,抗炎、抗休克、抗多器官损害,配合使用抗生素等。除此以外,最重要的就是生命支持治疗,包括积极氧疗和使用呼吸机,主动脉内球囊反搏(IABP),体外膜肺(ECMO)等。

目前研究发现,对于大多数暴发性心肌炎患者而言,短期应用心肺支持系统会对最终康复有重要益处。如果患者并发严重心律失常则根据具体情况使用抗心律失常药物或置入起搏器、埋入式心脏复律除颤器等。近年来,持续肾替代治疗、抗细胞因子、T细胞受体疫苗等方法也为治疗提供了新的方向。

综上所述,暴发性心肌炎的救治要点如下:及早识别和干预;及时调整治疗方案;严密监护生命体征;注意容量补充、酸碱平衡和营养支持;对症进行抗病毒治疗、使用抗生素;应用大剂量激素;机械通气、循环支持。

薛亚军 张萍(清华大学附属北京清华长庚医院心脏内科医师)

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别把暴发性心肌炎当“感冒”

2018-09-29 06:00:00 来源: 0 条评论

国庆佳节将至,旅行、聚会、走亲访友已列入假期计划,但不可忽视的是身体的透支可能引来疾病的侵扰。由于初秋早晚温差较大,感冒着凉是门诊中最常见的疾病。但我们要重点讲的不是感冒,而是一种极易被误判为感冒的心脏疾病——暴发性心肌炎。

暴发性心肌炎是导致青壮年猝死的一大诱因,但其早期症状因与感冒相似常被误以为是上呼吸道感染或流行性感冒。因而,若青壮年“感冒”后数日或1周至3周出现气短、呼吸困难、胸闷或胸痛、心悸、头昏、极度乏力、食欲明显下降等症状,应及时排查暴发性心肌炎的可能。

暴发性心肌炎因病毒引起

前不久,一位男性患者称淋雨后出现全身酸痛乏力的症状,感觉患上了“感冒”,自行服用感冒药后病情却未见好转,没几天就出现了胸闷、心悸、呼吸困难伴眼前发黑等症状。他到医院就诊后被确诊为暴发性心肌炎,经过紧急救治才得以恢复健康。

大家对“心肌炎”这个疾病名称可能并不陌生,但具体内容便知之不多了。临床上,心肌炎可分为一般性、暴发性和隐匿性等3种。平时所说的病毒性心肌炎多属于一般性心肌炎,一般1-2周可治愈。暴发性心肌炎是心肌炎最为严重和特殊的类型,主要特点是起病急骤,病情进展极其迅速,所谓“暴发”就是这个意思。这类患者很快会出现血液动力学异常(泵衰竭和循环衰竭),以及严重心律失常并可伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭,早期病死率极高。一般认为,当急性心肌炎发生突然且进展迅速,很快出现严重心衰、低血压或心源性休克,需要应用正性肌力药物、血管活性药物或机械循环辅助治疗时,即可诊断为暴发性心肌炎。

就病因上分析,暴发性心肌炎也是由病毒感染引起的。据目前的统计结果,20余种病毒都可引起此病,其中以柯萨奇病毒为主,此外还有腺病毒、甲流H1N1、EV-71病毒。病毒感染心肌后,对心肌细胞产生直接损伤、细胞凋亡、免疫失衡及遗传易感性引起心肌细胞坏死、变性。可能是由于检测方法的局限性,仅可在10%至20%的急性心肌炎患者的心肌组织中检测到病毒基因。暴发性心肌炎在基础病因、组织学和病理学上与急性、非暴发性心肌炎类似。

暴发性心肌炎虽然不是一种常见病,但极为凶险且病情变化莫测,起病常常没有典型的先兆症状和体征,如果不能及时准确判断进行救治,患者就会有生命危险。未得到诊断和治疗的患者,早期死亡率高达75%及以上。

青壮年比老人儿童更易“中招”

最近一项来自美国《Circulation》杂志长达11年的研究显示,暴发性心肌炎的生存率、普通心肌炎的生存率分别是93%、45%,提示暴发性心肌炎的长期生存率几乎与普通人群没有什么区别。也就是说,暴发性心肌炎的救治关键在于早期识别,及早干预。 如果能够迅速发现并进行有效治疗,一旦度过急性危险期,超过90%以上的暴发性心肌炎患者都会完全康复,极少出现后遗症。

暴发性心肌炎能够得到早期诊断,需要患者和医生的双重努力。暴发性心肌炎可发生于任何年龄、任何季节,男女发病率并没有太大差异,季节交替时相对多发。

那么,为何此病多发于青壮年呢?原因是当病毒进入人体入侵心肌细胞后,人的免疫系统会对病毒展开围攻,在消灭病毒的同时也杀死了正常的心肌细胞。由于青壮年的抵抗力强,免疫系统对入侵病毒的“剿杀”会更有力,同时被“误杀”的正常心肌细胞也更多。所以,相比老人和儿童,青壮年更易患上暴发性心肌炎。

急性期是拯救生命的关键

欧洲的一项统计显示,心肌炎患者有72%会发生呼吸困难,32%发生胸痛,18%患者出现心律失常。医师提醒,如果前驱症状后的数日或1周至3周出现气短、呼吸困难、胸闷或胸痛、心悸、头昏、极度乏力、食欲明显下降等症状,甚至出现脸色苍白、晕厥等,则提示病毒已侵犯心脏,需立即到医院诊治,不能耽搁。

临床上按照暴发性心肌炎的发病时间,将其分为急性期、亚急性期、慢性期。急性期一般持续3天到5天,也称为疾病早期,以病毒复制对心肌造成损伤为主,往往是死亡率较高的时期。如果度过急性期,患者即进入亚急性期,以免疫反应为主,往往会持续两周至三周。大部分患者在此期间多会自行康复,只有少数患者会进入慢性期,病程迁延半年以上,表现为心肌收缩力减弱、心肌纤维化、心脏扩大等,留有扩张性心肌病或心衰等后遗症。

因此,急性期是拯救生命的关键。因为暴发性心肌炎的一个重要特点是急性期病情异常严重,只要度过危险期患者便预后良好,这也是本病与急性心肌炎和其他心血管病的重要区别之一。

血压呼吸心率指标异常是显著指征

由于暴发性心肌炎是由病毒感染诱发,如腺病毒、肠道病毒、巨细胞病毒、EB病毒和流感病毒等。因此其早期表现往往为感冒前驱症状,如全身酸痛不适、发热、流涕、头痛等,还有许多患者早期仅有低热、明显乏力、不思饮食或伴有轻度腹泻,这些症状可持续3天至5天或更长,常被误认为普通病毒性感冒或“流感”。

血压、呼吸、心率等指标异常会提示血流动力学不稳定,血流动力学障碍即为暴发性心肌炎最显著的表现,也是病情严重程度的指征。部分患者3天至5天后迅速发生急性左心衰或心源性休克,出现肺循环淤血,表现为严重的呼吸困难、端坐呼吸(指患者为了减轻呼吸困难被迫采取端坐位或半卧位的状态)、咯粉红色泡沫痰、焦虑不安、大汗、少尿或无尿等。

暴发性心肌炎可引起多器官功能损害或衰竭,包括肝功能异常、肾功能损伤、凝血功能异常和呼吸系统受累等。这种多器官功能的异常可导致患者全身情况急剧恶化。诊断暴发性心肌炎,重要的是实验室检查。一是心肌损伤标志物异常增高,其中以肌钙蛋白(TNT)最为敏感和特异,持续增高说明心肌持续进行性损伤和加重,往往会提示患者预后不良。二是脑钠肽(BNP或NT-BNP)水平通常显著增高。三是心电图检查对本病诊断敏感度较高,应多次重复检查,比较其变化。建议所有患者进行24小时动态心电图检查。四是超声心动图可显示弥漫性室壁运动是否降低,监测心脏的射血功能。五是心脏核磁共振(MRI)检查,能分析心肌炎症、水肿和坏死,从而测到心脏局部和整体炎症。六是必要时做心肌活检。

短期心肺支持有利最终康复

在2017年发布的《成人暴发性心肌炎诊断与治疗中国专家共识》中,对暴发性心肌炎建议按照“以生命支持为依托的综合救治方案”进行救治。

具体来说,如果明确诊断为暴发性心肌炎,首先应明确救治原则:以生命支持为依托的综合救治方案。包括积极的一般支持治疗,如绝对卧床休息、严密监测出入水量,心电和血液动力学监护、血氧监护、超声随访;药物治疗包括抗病毒治疗,使用大量糖皮质激素,抗炎、抗休克、抗多器官损害,配合使用抗生素等。除此以外,最重要的就是生命支持治疗,包括积极氧疗和使用呼吸机,主动脉内球囊反搏(IABP),体外膜肺(ECMO)等。

目前研究发现,对于大多数暴发性心肌炎患者而言,短期应用心肺支持系统会对最终康复有重要益处。如果患者并发严重心律失常则根据具体情况使用抗心律失常药物或置入起搏器、埋入式心脏复律除颤器等。近年来,持续肾替代治疗、抗细胞因子、T细胞受体疫苗等方法也为治疗提供了新的方向。

综上所述,暴发性心肌炎的救治要点如下:及早识别和干预;及时调整治疗方案;严密监护生命体征;注意容量补充、酸碱平衡和营养支持;对症进行抗病毒治疗、使用抗生素;应用大剂量激素;机械通气、循环支持。

薛亚军 张萍(清华大学附属北京清华长庚医院心脏内科医师)

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